Az emberi bőr különböző árnyalatáért és színéért a barna pigment, a melanin felelős. A melanin nélkül a bőr sápadt fehér lenne, a rózsaszín különböző árnyalataival, amely a bőrön átfolyó vér mennyiségétől függ. A fehér bőrű emberek kevés melanint termelnek; a sötétebb bőrűek mérsékelt mennyiségben termelnek; a nagyon sötét bőrűek pedig nagy mennyiségben termelnek melanint. A teljes festékhiányban szenvedőknek nincs melanin termelésük.
A bőr festékanyagát speciális sejtek (melanociták) hozzák létre, melyek a bőr felső rétegében, a hám sejtjei között helyezkednek el. Miután a melanin létrejött, kiáramlik a többi környező bőrsejtbe.
Ha a bőrt napsugárzás éri, a melanociták fokozott mennyiségű melanint termelnek, ez eredményezi a lebarnulást. Egyes fehér emberekben bizonyos melanociták a napfény hatására válaszul több melanint termelnek a többi bőrfestéktermelő sejtnél. Ez az egyenlőtlen melanin termelés okozza a pigmentált pettyek létrejöttét, az úgynevezett szeplőket. A szeplősödésre való hajlam a családokban halmozódhat. A bőr fokozott melanin termelését hormonális változások (például Addison-kór, terhesség vagy fogamzásgátló tabletták szedése) is okozhatják. Előfordul az is, hogy a bőr sötétedése egyáltalán nem függ össze a fokozott melanin termeléssel, hanem a bőrbe kerülő kóros pigmentek okozzák. Egyes betegségek következtében (például hemokromatózisban, hemosziderózisban) vagy a bőrön, szájon át vagy injekció formájában alkalmazott gyógyszerek hatására is sötétebbé válhat a bőrszín. A bilirubin (az epe fő pigmentjének) felhalmozódása a bőrt sárgává teheti (sárgaság).
A bőr kórosan csökkent festéktartalma (hipopigmentáció) érintheti a test nagyobb
felületét vagy csak kisebb foltokat. A csökkent melanin termelés általában a bőr korábbi
sérülésének (például hólyagok, fekély, égés vagy bőrfertőzés) eredményeképpen jön létre.
Néha a pigment eltűnése a bőr gyulladásos elváltozásának eredménye vagy - ritka esetben -
öröklött tulajdonság. A tinea versicolor,
mint gyakori
bőrfertőzés, szintén okozhat foltos pigment hiányt.








