MSD Orvosi kézikönyv a családban, Főszerkesztő: Mark H. Beers, MD
Kereséshez »
Tartalomjegyzékhez »
32. FEJEZET - Ateroszklerózis
Az ateroszklerózis (érelmeszesedés) a közepes
méretű és a nagy artériák falában, foltokban zsíros felrakódással (ateromákkal vagy
ateroszklerótikus plakkokkal) járó, a véráramlást gátló vagy lehetetlenné tevő állapot.
Az Egyesült Államokban és a legtöbb nyugati országban az ateroszklerózis vezető ok a
betegségek kialakulásában és a halálozásokban. Csak az Egyesült Államokban 1996-ban
majdnem egymillió halálozáshoz vezetett - kétszer annyihoz, mint a rákos daganatok, és
tízszer annyihoz, mint a balesetek. Az orvostudomány jelentős fejlődése ellenére a
koszorúér betegség (a szív vérellátását biztosító ereket érintő ateroszklerózis
) következtében fellépő szívroham, és a szélütés (az agy ereit
érintő ateroszklerózis miatt
) több halálozásért felelős,
mint az összes többi ok együttvéve.
Az ateroszklerózis az agy, a szív, a vesék, egyéb létfontosságú szervek és a láb közepes
és nagy artériáit érinti. Ez az ateroszklerózis legjelentősebb és leggyakoribb típusa. Az
arterioszklerózis az artériák falának megvastagodásával és csökkent rugalmasságával járó
számos betegség gyűjtőneve.
Két fő elmélet született az ateroszklerózis kialakulásával kapcsolatban: A vér magas
koleszterinszintje károsítja az artériák belfelszínét, ami gyulladásos reakciót
eredményez, és lehetővé teszi, hogy a koleszterin és más zsírok szaporodjanak fel ott.
Vagy - a másik elképzelés szerint - az artériák fala ismételten sérül, aminek
létrejöttében számos mechanizmus, például az immunrendszer, vagy direkt toxicitás játszik
szerepet. Mindkét esetben olyan változások következnek be, amik aterómák kialakulásához
vezethetnek. A két feltételezés valószínűleg összefügg, és egyik sem zárja ki a másikat.
Úgy gondolják, az ateroszklerózis gyulladással is jár, mert bizonyos fehérvérsejtek -
limfociták, monociták és makrofágok - mindvégig jelen vannak a betegség kialakulása
folyamán. Ezek a sejtek általában csak akkor gyűlnek össze, mikor gyulladás jön létre. Az
ateroszklerózis úgy kezdődik, hogy a monociták aktiválódnak, és a keringésből kilépve
megtapadnak az artéria falában. Itt habos sejtekké válnak, amelyek koleszterint és más
zsírokat vesznek fel. Idővel ezek a zsírral töltött habos sejtek felszaporodnak. Foltos
lerakódásokat (aterómákat) hoznak létre ezzel az artéria falának belfelszínén, és az adott
területet megvastagítják.
Fertőzés szintén szerepet játszhat az állapot kialakulásában. Létrehozhatja baktérium (aChlamydia
pneumoniae, ami tüdőgyulladást okoz, vagy aHelicobacter
pylori, ami hozzájárul a gyomorfekélyhez), vagy
vírus (amit jelenleg még nem azonosítottak). A fertőzés károsítja az érfal belső
borítását, lehetővé téve, hogy az ateroszklerotikus folyamat elinduljon.
Az aterómák a közepes és a nagyobb artériákban szétszórtan is elhelyezkedhetnek, de
általában az elágazások területén jönnek létre - feltételezhetően azért, mert az itt
jelenlevő állandó örvénylő (turbulens) véráramlás károsítja az érfalat, fogékonyabbá téve
ezeket a területeket az aterómákra.
Az érintett artériák rugalmasságukat is elvesztik, ami nagy valószínűséggel hozzájárul a
magas vérnyomáshoz. Ahogy az aterómák növekednek, az artéria belseje (lumene) szűkül.
Idővel kálcium (mész) szaporodik fel az aterómákban, ami törékennyé válik és megreped. A
vér bejut a megrepedt aterómába, növelve annak méretét, és tovább szűkítve ezzel az
artériát. A megrepedt ateróma zsíros tartalmát a véráramba ürítheti. Ez a zsíros massza
(zsírembólus) elsodródhat a keringéssel, és máshol a szervezetben elzárhat egy artériát.
Az ateróma repedése ennél gyakrabban okoz vérrögképződést (trombust), ami a szívroham és
az agyvérzés fő oka. A rög tovább szűkítheti, vagy akár teljesen el is zárhatja az
artériát, vagy leválhat (embólussá válhat), és a keringéssel elsodródva elzárhat egy
folyásirányba eső artériát.
Kockázati tényezők
Az ateroszklerózis szempontjából a dohányzás, a vér magas koleszterinszintje, a magas
vérnyomás, a cukorbetegség, az elhízás, a mozgáshiány és egy aminósav, a homocisztein
magas szintje jelent kockázatot. Ezek általában befolyásolhatók.
Nem befolyásolható a családban előfordult korai megjelenésű
ateroszklerózis (vagyis a betegnek van olyan rokona, akiben fiatalon alakult ki a
betegség), az előrehaladott életkor és a férfi nem. A férfiak veszélyeztetettebbek, mint
a nők, bár a koszorúér-betegségben szenvedő nők nagyobb valószínűséggel haláloznak el,
mint férfi társaik.
Dohányzás:Az egyik legfontosabb
befolyásolható kockázati tényező a dohányzás. Egy dohányos esélye a koszorúér betegség
kialakulására egyenesen arányos a naponta elszívott cigaretták számával. Azok számára,
akiknek már amúgy is nagyobb esélyük van koszorúér betegségre, a dohányzás különösen
veszélyes.
A dohányzás csökkenti a nagy sűrűségű lipoprotein (high density lipoprotein, HDL-)
koleszterin - a "hasznos" koleszterin - szintjét, és emeli a kis sűrűségű lipoprotein
(low density lipoprotein, LDL-) koleszterin - a "káros" koleszterin - szintjét. Megemeli
továbbá a szénmonoxid szintjét a vérben, ami növeli az artériafal belfelszínén a
sérülésének kockázatát. A dohányzás hatására az ateroszklerózis miatt már amúgy is szűk
artériák összehúzódnak, tovább csökkentve a szövetekhez eljutó vér mennyiségét. Ezen
túlmenően növeli a véralvadási hajlamot (azáltal, hogy hajlamosabbá teszi a
vérlemezkéket az összetapadásra), vagyis növeli a perifériás érbetegség (a szív és az
agy vérellátásáért felelős artériáktól különböző artériákat érintő ateroszklerózis)
a koszorúér-betegség,
a szélütés
és a bájpassz műtét
során behelyezett graft elzáródásának kockázatát.
Azokban, akik abbahagyják a dohányzást, csak fele akkora a kockázat azokhoz képest,
akik folytatták - függetlenül attól, hogy a leszokás előtt mennyi ideig dohányoztak. A
leszokás a koszorúér bájpassz műtét vagy a szívroham utáni halálozás, valamint
perifériás érbetegekben a betegség és a halálozás kockázatát is csökkenti. A leszokás
előnyei azonnal jelentkeznek, és az eltelt idővel növekednek.
A passzív dohányzás (más dohányzásából származó füst belélegzése) úgy tűnik, szintén
növeli a kockázatot. Ezért ezt is lehetőség szerint kerülni kell.
Magas koleszterinszint:A magas koleszterinszint a másik fontos
befolyásolható kockázati tényező. Csökkentése sztatinok
használatával jelentősen mérsékli a szívroham, a szélütés és a halálozás kockázatát. A
magas koleszterinszint kockázati tényezői közül sok szerepel az ateroszklerózis
kialakulásában is. Ilyen a dohányzás, a cukorbetegség, az elhízás és a fizikai aktivitás
hiánya. A magas zsírtartalmú étrend az arra hajlamosakban növeli a koleszterinszintet,
de a kor előrehaladtával is növekszik, és normálisan magasabb férfiakban, mint nőkben,
jóllehet nőkben is emelkedik a menopauza után.
A koleszterin nem minden fajtája növeli azonban az ateroszklerózis kockázatát. A magas
LDL ("káros")-koleszterinszint valóban ezt teszi, a magas HDL
("hasznos")-koleszterinszint viszont csökkenti. Ha ennek szintje alacsony, akkor nő a
kockázat. Ideálisan az össz-koleszterinszint, ami az LDL- és a HDL-koleszterint foglalja
magában, 140-200 mg/dl (4,2-5,2 mM/l). A szívroham kockázata több mint kétszeresére
növekszik, ha az össz-koleszterinszint megközelíti a 300 mg/dl-t (9 mM/l). A veszély
kisebb, amennyiben az LDL-koleszterinszint 130 mg/dl (3,9 mM/l) alatt, a
HDL-koleszterinszint pedig 40 mg/dl (1,2 mM/l) fölött van.
A HDL-koleszterin össz-koleszterinhez viszonyított százalékos aránya azonban
megbízhatóbb mutatója a kockázatnak, mint az össz- vagy az LDL-koleszterinszint. Ennek
az össz-koleszterin több mint 25%-át kell kitennie. A magas trigliceridszint gyakran
alacsony HDL-koleszterinszinttel együtt fordul elő. A bizonyítékok azonban arra utalnak,
hogy a magas trigliceridszint önmagában is növeli az ateroszklerózis kockázatát.
Számos, a koleszterin vagy más zsírok magas szintjével járó örökletes betegség növeli
az ateroszklerózis kockázatát. A familiáris hiperkoleszterinémia például, ami rendkívül
magas koleszterinszintet okoz, aterómák kialakulásához vezet, elsősorban a
koszorúerekben. Azok, akiknek ilyen betegségük van, ha nem kezelik őket, fiatalon
elhaláloznak koszorúér betegség következtében.
Magas vérnyomás:A kezeletlen diasztolés vagy szisztolés
magas vérnyomás az ateroszklerózis talaján kialakuló szívroham és szélütés szempontjából
jelent kockázatot.
Cukorbetegség (diabétesz mellitusz):Az I. típusú cukorbetegekben
a kis, például a szemben vagy a vesében található artériákat
érintő ateroszklerózis szokott kialakulni. Az I. típusú cukorbetegek egy részében, és a
legtöbb II. típusú cukorbetegben az ateroszklerózis a nagy artériákban jelenik meg.
Ezekben a betegekben, fiatalabb korban és nagyobb kiterjedésben jelentkezik a betegség,
mint az egészségesekben. Az ateroszklerózis kialakulásának kockázata 2-6-szor nagyobb a
cukorbetegekben, főleg a nőkben. Ők ugyanis, az egészségesekkel szemben, nem védettek az
ateroszklerózissel szemben a menopauza előtt sem.
Elhízás (obezitás):Az elhízás, különösen a hasi (abdominális,
"alma") típus növeli a koszorúér betegség (a szívet ellátó erek ateroszklerózisa)
kockázatát. A hasi elhízás az ateroszklerózis egyéb kockázati tényezőit - magas
vérnyomást, II. típusú cukorbetegséget és magas koleszterinszintet - is valószínűbbé
teszi. A lefogyás csökkenti ezeknek a betegeknek a veszélyeztetettségét.
Fizikai aktivitás hiánya:A mozgáshiány úgy tűnik, növeli a
koszorúér-betegség esélyét, és számos bizonyíték utal arra, hogy a rendszeres testmozgás
csökkenti ezt. A testmozgás - a vérnyomás, a koleszterinszint és a testsúly
csökkentésével - az ateroszklerózis egyéb kockázati tényezőit is mérsékelheti.
A vér magas homocisztein szintje
(hiperhomociszteinémia):A homocisztein (egy
aminósav) magas szintje a vérben közvetlenül károsítja az artériák belső borítását,
valószínűbbé téve az aterómák kialakulását. A vérrögképződést is elősegíti. A
homocisztein szintje a korral emelkedik, főleg menopauza után. A vér magas homocisztein
szintjét homocisztinúra is okozhatja (olyan örökletes megbetegedés, amely a homocisztein
fokozott kiválasztásával jár a vizeletbe). A betegekben kiterjedt ateroszklerózis
fejlődik ki, gyakran fiatal életkorban. Az aterómák számos artériában kialakulnak - de
nem elsősorban a szívet ellátó koszorúerekben.
Ha a hiperhomociszteinémiát az örökletes homocisztinúriától eltérő állapot hozta
létre, a koszorúereket (csakúgy, mint az agy és a periféria ereit) érintő
ateroszklerózis kockázata fokozott. Ilyen állapot lehet a folsav-, a B 6 - és a B 12
-vitaminhiány, a veseelégtelenség, a rák egyes típusai (pl. a mellrák), a pikkelysömör
(pszoriázis), az erős dohányzás és bizonyos gyógyszerek használata. Ezek között a
gyógyszerek között vannak olyanok, amelyek reakcióba lépnek a folsavval, a B 6 - vagy a
B 12 -vitaminnal, mint pl. (a rák kezelésében alkalmazott), valamint a görcs-gátló
fenitoin és karbamazepin; mások a homocisztein felszívódását akadályozzák meg, ilyen a
koleszterincökkentő kolesztipol, kolesztiramin és niacin; megint mások a homocisztein
anyagcseréjét gátolják: ilyen például az izoniazid nevű antibiotikum.
Panaszok, tünetek
Az ateroszklerózis általában addig nem okoz tüneteket, míg az artéria belsejét több
mint 70%-kal nem szűkítette. A tünetek a szűkület vagy az elzáródás helyétől függenek,
ami bárhol lehet a szervezetben. Amennyiben a szív ellátásáért felelős erek (a
koszorúerek) érintettek, mellkasi fájdalom (angina) léphet fel; elzáródásuk pedig
szívrohamhoz vezet. Szívritmuszavar és szívelégtelenség is kialakulhat. Az agy
vérellátásáért felelős erek (az artéria karotiszok, a nyaki ütőerek) elzáródása
szélütést okozhat. A láb artériáinak szűkülete lábgörcsöket (klaudikáció intermittenszt
) eredményez. Az 55 évesnél idősebb emberekben az
egyik vagy mindkét vesét ellátó erek is beszűkülhetnek vagy elzáródhatnak, ami olykor
veseelégtelenséghez vagy veszélyesen magas vérnyomáshoz (malignus hipertóniához
) vezet.
A tünetek azért jelennek meg, mert ahogy az ateroszklerózis egyre jobban szűkíti az
artériákat, az általuk ellátott szövetek nem jutnak elég vérhez és oxigénhez. Az
érszűkület első tünete fájdalom vagy görcs lehet olyankor, mikor a vérkeringés nem tudja
kielégíteni a szövetek oxigénigényét. Terhelés során például a beteg mellkasi fájdalmat
érezhet, mert a szív oxigénellátása elégtelen; gyaloglás közben pedig lábikragörcsöt él
meg, mert a lábak oxigénellátása nem megfelelő.
A tünetek általában fokozatosan alakulnak ki, ahogy az ateróma lassan szűkíti az
artériát. Néha azonban az első tünetek hirtelen jelennek meg, mert hirtelen lép fel
elzáródás - amikor például vérrög ékelődik be egy, az ateróma által már beszűkített
artériába, ami szívrohamot vagy szélütést okoz.
Megelőzés és kezelés
Az ateroszklerózis megelőzéséhez a betegnek oda kell figyelnie a befolyásolható
kockázati tényezőkre - így a dohányzásra, a vér magas koleszterinszintjére, az elhízásra
és a fizikai aktivitás hiányára. A beteg rizikófaktoraitól függően tehát a megelőzés a
dohányzás abbahagyásából,
a koleszterinszint
és a vérnyomás
csökkentéséből, a
fogyásból
és valamilyen edzésprogramból
tevődik össze.
Mikor az érszűkület már elég súlyos ahhoz, hogy szövődményeket okozzon, ezeket kell
kezelni. Ilyen az angina, a szívroham, a szívritmuszavarok, a szívelégtelenség, a
veseelégtelenség, a szélütés és a lábikragörcs (klaudikáció intermittensz).
Kapcsolódó kép »